肝硬化腹水形成机制
活动性肝硬化，常常容易出现腹水，表现为腹胀和少尿，肝硬化腹水形成机制是一个十分复杂的过程，那么肝硬化腹水形成机制具体是怎样呢？下面进行具体介绍。
肝硬化腹水形成机制，归纳起来大致有下列几个方面的因素。
肝硬化腹水形成机制一：门静脉高压。肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下，肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等，也就是说肝输入通道和输出通道大致相等，其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由于肝小叶结构破坏，导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄，最终肝输出通道减少，肝流出量也相应受阻，导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内，造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，这便造成了肝硬化腹水形成机制之一。
如输出量与输入量呈致性或按比例减少，则可不发生腹水或腹水多为可逆；反之当输入量明显大于输出量时，门静压力增高则腹水显著且常呈顽固性。
肝硬化腹水形成机制二：低蛋白血症。是由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗，这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制。 》》》白蛋白的作用有哪些？
肝硬化腹水形成机制三：内分泌失调。活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。
肝硬化腹水形成机制四：淋巴回流障碍。人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门静脉压力升高，也使淋巴管压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，造成又一个肝硬化腹水形成机制。
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